Die von der amerikanischen Gesundheitsbehörde National Institute of Health (NIH) durchgeführte TACT-Studie (1708 Patienten !) konnte die Erfolge der Chelattherapie bei der Arteriosklerose-Behandlung belegen. Die Daten wurden bei den Scientic Sessions 2012 der American Heart Association (AHA) präsentiert. Ergebnis: bei den mit Chelattherapie behandelten Patienten traten - statistisch signifikant - 18% weniger Todesfälle, Herzinfarkte und Schlaganfälle auf. Ferner waren weniger Herzkatheter-Untersuchungen und Bypass-Operationen erforderlich.

 

Was ist Arteriosklerose (Gefäßverkalkung) ?

Viele Faktoren können bei der Entwicklung der Arteriosklerose eine Rolle spielen:

  • Rauchen
  • Diabetes
  • Bluthochdruck
  • chron.Entzündungen
  • erhöhte Blutfettspiegel

Von den Blutfetten sind besonders die Cholesterine wichtig, speziell das "schlechte" LDL-Cholesterin und das "gute" HDL-Cholesterin. Der Quotient LDL/HDL (Norm: < 4) gibt einen ersten Hinweis auf das Arterioskleroserisiko.
Eine genauerer Risikoabschätzung bekommt man durch einen in unserer Praxis durchgeführten speziellen Labortest: dieser differenziert das LDL-Cholesterin in seine 7 Subtypen. Von diesen 7 LDL-Subtypen sind 2 apathogen (nicht krankmachend) und 5 pathogen (krankheitsauslösend).
Diese 5 pathogenen LDL-Subtypen sind sehr kleine Fettpartikel, die leicht die Gefäßinnenwand (Endothel) durchtreten können und dann in der inneren Gefäßschicht (Intima) in derselben Konzentration wie im Blut vorhanden sind; bei erhöhten Blutfetten also auch vermehrt.
Der erste Schritt der Arteriosklerose ist dann das "Rosten", die Oxidation des LDL-Cholesterins. Das "angerostete" LDL-Cholesterin lockt dann Entzündungszellen an, die das LDL-Cholesterin aufnehmen, es bilden sich sogenannte "Schaumzellen", die grosse Mengen schaumigen Cholesterins enthalten. Ältere Schaumzellen sterben ab und setzen Cholesterinkristalle frei, es kommt zur Einlagerung von Kalk in die Gefäßwand. Der Gefäßdurchmesser ist dann bereits eingeengt. Ein Einreißen der Gefäßinnenwand und die Aktivierung von Blutplättchen kann dann zu einem Blutgerinsel führen, der Blutfluß stoppt, es kommt zum Herzinfarkt oder Schlaganfall.

Welche Bedeutung hat die Arteriosklerose ?

Die Erkrankungen des Herz-Kreilaufsystems sind die häufigste Todesursache und für mehr als die Hälfte aller Todesfälle verantwortlich. 

Was sind Freie Radikale ?

Das "Rosten" d.h. die Oxidation des LDL-Cholesterins in der Gefäßwand wird im wesentlichen durch sogenannte "Freie Radikale" verursacht: aggressive Sauerstoffverbindungen, die sich durch ein äußerst reaktionsfreudiges Elektron auf der Umlaufbahn eines Sauerstoffatoms auszeichnen.
Die Entstehung von "Freien Radikalen" wird durch Metallionen wie Eisen und Kupfer millionenfach katalysiert (beschleunigt).
Durch viele Umstände unseres modernen Lebens - Autoabgase, Zigarettenrauch, Umweltschadstoffe, Sonnenbäder - entstehen sie vermehrt und die körpereigenen Puffersysteme können überfordert werden. Gleichzeitig nehmen wir weniger Obst und Gemüse mit ihrem hohen Gehalt an Antioxidantien auf.

Was sind Antioxidantien ?

Neben Enzymen wie Katalase und Glutathionperoxidase sind insbesondere die Vitamine A, C, E und das Spurenelement Selen, sowie sekundäre Pflanzenstoffe antioxidativ wirksam. Im Blut besteht somit ein gewisser "Rostschutz" für das LDL-Cholesterin.

Warum wirkt die Chelattherapie so gut gegen Arteriosklerose ?

Es gibt 3 Wirkungen der Chelattherapie gegen Arteriosklerose:
1. Die Hauptwirkung der Chelattherapie ist die Entfernung von Metallionen, besonders von Eisen und Kupfer, sowie giftigen Schwermetallen wie Cadmium, Blei und Quecksilber. Diese Schwermetalle katalysieren (beschleunigen) die Bildung von "Freien Radikalen" millionenfach!
Durch diese Entfernung von Schwermetallen und den Zusatz von Antioxidantien (7,5 g Vitamin-C) zur Chelattherapie werden die "Freien Radikale" reduziert und somit das "Rosten" des "schlechten" LDL-Cholesterins in der Gefäßwand verhindert.
2. Als weitere wichtige Wirkung kann die Chelattherapie Calcium aus den Verkalkungen in den arteriosklerotischen Plaques herauslösen. Hierdurch kann der Gefäßdurchmesser wieder erweitert und die Elastizität der Gefäßwand wieder hergestellt werden.
3. Eine zusätzliche Wirkung der Chelattherapie ist die Verhinderung von "Gefäßkrämpfen", der sogenannten "Endothelialen Dysfunktion". Diese kann zu einer akuten Verengung der Gefäße führen.

Wie sind die Erfolgsaussichten der Chelattherapie ?

Die Besserungsraten der Chelattherapie sind von der Lokalisation der Arteriosklerose abhängig und werden in der Literatur wie folgt angegeben:

  • Koronare Herzkrankheit (KHK): 69% - 87% Verbesserung
  • Beingefäßverengung (pAVK): 82% - 87% Verbesserung
  • Verengung der Halsschlagader (Carotis,sAVK): 30% Verbesserung
  • Arteriosklerose der Hirngefäße: 50% Verbesserung

Einige Ergebnisse im Einzelnen:

Hancke und Flytlie [1]
aus Dänemark berichten über 410 Patienten, davon 265 Patienten mit koronarer Herzkankheit (KHK) und 262 Patienten mit Beingefäßverengung (pAVK) oder Kombination von beidem.
Ergebnis:
1. KHK: von 65 Patienten, die für eine Bypass-OP vorgesehen waren, brauchten 58 nach der Chelattherapie keine OP mehr.
2. pAVK: von 27 Patienten, bei denen eine Amputation vorgesehen war, konnten bei 24 Patienten die Beine gerettet werden.

Chapell und Stahl [2,3]
aus den USA werteten in einer Meta-Analyse die Daten von 41 Studien mit 22765 Patienten aus und veröffentlichen eine Studie über 1241 Patienten aus 32 Zentren.
Ergebnis:
87% bzw. 88% der Patienten hatten meßbare Verbesserungen ihrer jeweiligen objektiven Untersuchungsbefunde (also Belastungs-EKG bei KHK, Gehstrecke und Blutdruckindex bei pAVK, Doppler-Sonographie bei Carotisstenose).

Olszewer und Carter [4] berichten
1. bei 844 Patienten mit Koronarer Herzkrankheit (KHK): Normalisierung des Belastungs-EKGs bei 93% der Patienten.
2. bei 1130 Patienten mit Beingefäßverengung (pAVK): Verfünffachung der Gehstrecke bei 91% der Patienten.

Chapell [5]
rechnete die oben genannten Ergebnisse von Hancke und Flytlie auf die USA hoch und kam zu folgendem Ergebnis:
1.  von den 407000 Bypass-Operationen im Jahr 1992 hätten 363000 eingespart werden können.
2.  102000 Beine hätten vor der Amputation gerettet werden können.

TACT-Studie [6]
Die amerikanische Gesundheitsbehörde National Institute of Health (NIH) ließ in der großen multizentrichen, randomisierten, placebokontrollierten Doppelblindstudie TACT von 2002 bis 2011 insgesamt 1708 Patienten nach Herzinfarkt mit Chelattherapie oder Placebo behandeln und im Schnitt über 4 Jahre nachbeobachten. Die Ergebnisse wurden bei den Scientic sessions 2012 der American Heart Association (AHA) präsentiert.
Ergebnis: Bei den mit Chelattherapie behandelten Patienten traten - statistisch signifikant - 18% weniger Todesfälle, Herzinfarkte oder Schlaganfälle auf. Ferner waren signifikant weniger Bypass-Operationen, Herzkatheter und Krankenhausaufenthalte erforderlich.
Diese große hochwertige Studie des NIH belegt eindeutig die Wirksamkeit der Chelattherapie.

Fazit: Die Wirksamkeit der Chelattherapie wurde durch die TACT-Studie des National Institute of Health (NIH) bestätigt. Sie ist eine effektive und sichere Behandlungsmethode der Arteriosklerose. Bypass-Operationen und Amputationen konnten durch die Chelattherapie vermieden werden. Wir bieten die Chelattherapie in unserer Praxis an.

 

[1] Hancke C., Flytlie C.: Benefits of EDTA Chelation Therapy in Arteriosclerosis: A Retrospective Study of 410 Patients; J Adv Med 1993;6(3): 161-171
[2] Chapell L.T., Stahl J.P.: The correlation between EDTA chelation therapy and improvement in cardiovascular function: a meta-analysis. J Adv Med 1993;6: 139-160
[3] Chapell L.T., Stahl J.P., Evans R.: EDTA chelation therapy for vascular disease: a meta-analysis using unpublished data. J Adv Med 1994;7:131-142
[4] Olszewer E., Carter J.P.: EDTA Chelation Therapy in Chronic Degenerative Disease. Med Hyp 1988;27:41-49
[5] Chapell L.T.: Chelation therapy, smoking and health care costs. J Adv Med 1994;7:107
[6] Lamas GA: TACT: Surprising, puzzling benefit from chelation therapy after MI, American Heart Association (AHA) 2012 Scientific sessions